En la bolsa, estas células madre consiguen las especificaciones de las células B maduras inmunocompetentes. La transmisión de IBDV se genera por vía oral por medio de la ingestión de alimentos o aguas contaminadas por heces procedentes de animales inficionados, por vía respiratoria por inhalación del virus o por vía conjuntival a través de secreciones nasales u oculares. Además, algunos vectores como el escarabajo Alphitobius diaperinus, ácaros y fómites tienen la posibilidad de ser esenciales medios de diseminación y transmisión del virus. La patología aguda y la desaparición es debida al efecto necrotizante de este virus en los tejido del animal hospedador.
La serosa es la capa más externa y está dentro por un mesotelio y tejido conjuntivo laxo. La capa muscular está formada por varias capas de fibras musculares llanas. La capa mucosa es la más interna y está preparada en largos pliegues longitudinales, las laminillas búrsicas. Cada laminilla contiene folículos linfoides, esto es, agrupaciones nodulares de linfocitos con una región cortical más basófila debido al elevado número de células y un centro germinal mucho más pálido con menos células.
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Esta información está apuntada de forma exclusiva al profesional sanitario facultado para prescribir o dispensar fármacos, puesto que se requiere una capacitación enfocada para su correcta interpretación. Tras la primera etapa donde se genera una inflamación y edema de la bolsa, sobre 8 días articulo-infección, los animales que sobreviven presentan atrofia de la bolsa. La infección se transmite de manera feco-oral en las naves de los animales.
Michel y Jackwood desarrollaron una clasificación fundamentada en secuencia de la zona hipervariable VP2 del virus y también identificó siete genogrupos diferentes dentro del serotipo 1. Este método de clasificaciónse profundizó en otra obra, que describió la subdivisión de los genogrupos 1, 2, 3 y 7 en diferentes estirpes y ha propuesto una nueva sistemática nomenclatura de cepas (Jackwood et al. , 2018). El costo de esta enfermedad fué realmente bien documentado en distintas publicaciones en los últimos tiempos. Impedir o reducir drásticamente la diseminación del virus («protección contra la propagación»). Otro sistema en el que se considera tanto la VP2 como la ARN polimerasa VP1, localizadas en diferentes segmentos del genoma. El virus de la Patología de Gumboro es un virus ARN de doble cadena perteneciente a la familia Birnaviridae, género Avibirnavirus.
Origen De La Patología De Gumboro
La bursa es un órgano epitelial y linfoide que se encuentra solo en las aves. La bursa se lleva a cabo como un divertículo dorsal de la región proctadael de la cloaca . La superficie luminal de la bursa se pliega con hasta 15 pliegues o pliegues primarios y 7 secundarios. Estos pliegues tienen cientos de folículos bursales que poseen células epiteliales asociadas al folículo, linfocitos , macrófagos y células plasmáticas. Las células madre linfoides migran desde el hígado fetal a la bolsa durante la ontogenia .
Para controlar la enfermedad de Gumboro, el programa de vacunación debe adaptarse a las características propias de la granja y del lote. Resguardar a las aves de las consecuencias clínicas de la infección («protección clínica»). Garantizar a las aves una protección continua contra la infección por el virus IBD de la granja, desde el momento de la llegada de los pollos recién nacidos hasta su salida en dirección a las instalaciones de puesta o al matadero («protección vírica»).
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Al comienzo la bolsa se encuentra agrandada, edematosa y cubierta con trasudado gelatinoso. La tasa de morbilidad es altísima y puede alcanzar cien %, al paso que la tasa de mortalidad consigue del 20 % al 30 %. Generalmente el curso de la enfermedad es de 5 a 7 días y el pico de mortalidad sucede en el medio de este intérvalo de tiempo.
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